ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ИХ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленные снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается эндемический (йоддефицитный) зоб или увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах (WHO, 1994).

Зоб, как наиболее очевидное клиническое проявление йодного дефицита, известен очень давно, а обогащение диеты дополнительным количеством йода в виде морских водорослей для лечения зоба практиковалось китайскими врачами еще до Рождества Христова. Однако систематическое изучение проблемы дефицита йода и выяснение значения йода для здоровья и развития начато лишь в XX столетии, В последнее десятилетие удалось получить более реальное представление как о спектре патологических состояний, вызываемых у человека йодной недостаточностью, так и о распространенности этого заболевания во всем мире.

Дефицит йода является широко распространенным природным феноменом, который наиболее характерен для высокогорья и равнинных территорий, удаленных от морей и океанов. На таких территориях отмечается пониженное содержание йода во всех объектах биосферы, что, как правило, приводит к массовым нарушениям метаболизма у человека и животных. Содержание йода в организме человека не превышает 15-20 мг, суточная потребность в нем, для нормального развития человека, зависит от воз­раста и физического состояния и составляет от 50 до 200 мкг (WHO/ACCIDD, 1996; WHO/UNICEF, 1994) (табл. 1).

Йод относится к эссенциальным микроэлемен­там, которые не обладают способностью синтезиро­ваться в организме. Являясь обязательным струк­турным компонентом тиреоидных гормонов (ТГ) щитовидной железы (ЩЖ), йод принимает участие практически во всех метаболических процессах в организме, и потому его запас должен постоянно пополняться за счет поступления извне с пищевыми продуктами и водой.

Недостаток потребления йода человеком приво­дит к снижению уровня поступления его в ЩЖ. В норме в ЩЖ содержится 500 мкг йода на 1 г ткани, при йоддефицитном зобе — до 100 и меньше мкг йода на 1 г ткани. В результате происходит сниже­ние синтеза и поступления в кровоток тиреоидных гормонов. В ответ на это повышается секреция тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), что приводит к перестройке функции щитовидной железы (Glinoer, 1997). При этом наблюдается увеличение поглоще­ния йода ЩЖ и последующее изменение внутритиреоидного метаболизма йода за счет более эконом­ного его расходования и использования йода, обра­зовавшегося в процессе деструкции ТГ. Чтобы по­глотить больше йода, ЩЖ увеличивается в разме­рах за счет гиперплазии (увеличения количества) и гипертрофии (увеличения объема) тиреоидных кле­ток, в результате чего формируется эндемический зоб (Александрова, 1995; Данилова и др., 1996; Де­дов, Мельниченко и др., 2000).

Таблица 1. Нормы ежедневного потребления йода (WHO/ICCIDD, 1996).

Группы населения	Норма ежедневного потребления йода (мкг)
Дети грудного возраста (первые 12 месядев)	50
Дети младшего возраста (от 2 до 6 лет)	90
Дети школьного возраста (от 7 до 12 лет)	120
Взрослые (от 12 лет и старше)	150
Беременные и кормящие женщины	200

Таким образом, эндемический зоб является ком­пенсаторной реакцией организма в ответ на дефи­цит йода. Увеличение щитовидной железы - зоб является первым клиническим симптомом йодного дефицита, но далеко не единственным. Эндемичес­кий зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний ЩЖ, в том числе уз­ловых образований и рака (Дедов, Свириденко и др., 2000).

При тяжелейшем дефиците йода (когда в орга­низм поступает менее 25 мкг йода в день) развивает­ся гипотиреоз. Умеренный дефицит йода к этому приводит редко. При длительно существующем эн­демическом зобе, особенно если он протекает с узлообразованием, некоторые клетки щитовидной железы (тиреоциты), выходят из-под регулирующе­го контроля ТТГ и начинают вырабатывать гормо­ны в произвольном количестве. Так развивается функциональная автономия щитовидной железы, при декомпенсации которой развивается тиреотоксикоз.

В настоящее время к йоддефицитным заболева­ниям относят многоузловой токсический зоб, ново­образования, мертворождения, врождённые анома­лии развития, повышенную перинатальную смерт­ность, ухудшение интеллектуальных способностей у взрослых. Все эти последствия йодного дефицита связывают с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов (Щеплягина, 1998; WHO/UNICEF, 1994).

Помимо выраженных форм умственной отстало­сти, дефицит йода обусловливает снижение интел­лектуального потенциала всего населения, прожи­вающего в зоне йодной недостаточности. Исследо­вания, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития населения (IQ-индекс), про­живающего в регионах йодной недостаточности, достоверно ниже (на 15-20 %) в сравнении с регио­нами без дефицита йода. Умеренный дефицит йода подчас клинически не выражается, поэтому он опре­деляется, как «скрытый голод» (Дедов, Трошина, 2003).

Влиянию йодного дефицита особенно подвер­жены «критические группы» — беременные женщины, кормящие матери, новорожденные, дети раннего возраста и подростки.

У беременных женщин, проживающих в йодцефицитных районах, резко возрастает вероятность выкидышей, мертворождений или преждевременных родов.

Дефицит йода и, следовательно, дефицит тиреоидных гормонов у детей приводит к значительно более тяжёлым последствиям, чем у взрослых, причём, чем младше ребёнок, тем тяжелее последствия дефицита. Даже лёгкий недостаток йода, которому подвергается плод, отрицательно влияет на после­дующее нейропсихическое развитие. Новорожденные дети могут иметь все признаки ЙДЗ, включая нарушения роста и развития, нарушение зрительно-двигательных рефлексов, деформации лица и тела. ЙДЗ сопровождаются также частичным параличом и общей вялостью, умственной отсталостью и кре­тинизмом, для которого характерны: отставание в росте и половом развитии, карликовость, недоразвитие и незрелость скелета, неуклюжесть, ригидность мышц, глухонемота, потеря способности логически мыслить. Кретинизм является результатом выражен­ной или тотальной недостаточности функции щито­видной железы в течение эмбриональной жизни или раннего детства (Vermiglio et al., 1955; Касаткина, 1999; Lazarus, 1999; Дедов.Мельниченко и др.,2000; Касаткина и др., 2001; Дедов и др., 2003).

Основная роль в этиологии ЙДЗ отводится йод­ной недостаточности, однако важное значение имеют и другие факторы внешней среды, которые усиливают или уменьшают влияние йодной недостаточности на функцию щитовидной железы.

Различные бактерии содержат прогойтрин, ко­торый под влиянием ряда ферментов (мирозиназа и др.) конвертируется в активный фермент — гойтрин, являющийся активным ингибитором органификации йода в ЩЖ. Некоторые бактерии (например, Clostridium perfringens) способны синтезировать белки, обладающие тироидстимулирующей ак­тивностью. Кишечная палочка в процессе своей жиз­недеятельности продуцирует неизвестные белки, которые снижают способность щитовидной железы к захвату йода (Timmis et al., 1994; Кубарко, Ямасита, 1998; Браверман, 2000).

Гойтрогены или струмогены (тиоцианаты, флавоноиды, серосодержащие тионамиды, тиооксизолидоны и др.) содержатся в различных видах расте­ний семейства крестоцветных (цветная капуста, желтая репа, маниок, маис, побеги бамбука, сладкий картофель, фасоль-лима, соя, арахис, турнепс и др.). Тиоцианаты и серосодержащие соединения являют­ся конкурентными ингибиторами захвата йода фол­ликулярными клетками щитовидной железы. Флавоноиды — стабильные соединения, содержащиеся во многих фруктах, овощах, злаковых (просо, сорго, бобы, земляные орехи и др.) могут ингибировать тиреоидную пероксидазу, а также захват йода, его транспорт и органификацию в ЩЖ.

В целом, особенность действия большинства гойтрогенных (зобогенных) факторов заключается в том, что они снижают интратиреоидный пул йода и обеспеченность йодом щитовидной железы (Baltisberger et al., 1995; Gaitan et al, 1995; Utiger, 1995; Delange, Ermans, 1996; Gaitan, 1996; Sartelet et al., 1996).

Усилению проявления йодной недостаточности на организм способствует дефицит в окружающей среде и продуктах питания таких микроэлементов, как цинк, бром, медь, кобальт, молибден, селен, а также избыток кальция, фтора, хрома, марганца (Gaitan, Dunn, 1992; Браверман, 2000).

Известно, что селен участвует в метаболизме тиреоидных гормонов, поскольку он является ком­понентом дейодиназ, осуществляющих дейодирование наружного кольца тироксина (Т4) и превра­щающих тироксин в трийодтиронин(ТЗ) (Hunt, 1984; Туракулов, Ташходжаева, 1986; Braverman, 1994; Герасимов и др., 2002). Дефицит селена приводит к дисбалансу тиреоидных гормонов, проявляющему­ся в накоплении тироксина с одновременным сни­жением количества физиологически активного трийодтиронина (Аникина, 1998). Низкое потребление селена усугубляет проявления йодной недостаточ­ности, вызывая не только тиреоидную дисфункцию, но и индукцию некротических изменений в ЩЖ, а также может стимулировать клеточную пролифера­цию (Beckett et al., 1993; Contempre et al., 1995). В работе Vanderpas et al., 1993 отмечается, что приме­нение селена без одновременной ликвидации йодно­го дефицита приводит к усугублению гипотиреоза. Гипотиреоз имеет более тяжелое течение на фоне селенодефицитного заболевания Кашина-Бека. Од­нако при проведении профилактики ЙДЗ с помо­щью йодированной соли удалось добиться не толь­ко коррекции йодной недостаточности, но и практи­чески полного исчезновения болезни Кашина-Бека (Vanderpas, 2000).

Недостаточное питание и особенно снижение содержания в пище витамина А приводит к наруше­нию структуры тиреоглобулина и, соответственно, нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Белковокалорийное голодание, плохое питание увеличи­вает риск развития зоба у новорожденных, детей и беременных женщин (WHO, 1998; Касаткина, 1999; Касаткина и др., 2001).

Многие лекарственные средства, применяемые в медицине, угнетают синтез тиреоидных гормонов, усиливают секрецию ТТГ, и, вследствие ослабления механизма отрицательной обратной связи, могут вызвать гипертрофию и гиперплазию фолликуляр­ных клеток щитовидной железы. Карбонат лития, применяемый в терапии маниакально-депрессивно­го психоза, блокирует органификацию йода и секре­цию тиреоиодных гормонов. На фоне приема данно­го препарата у 20% пациентов развивается зоб, у небольшого количества больных — гипотиреоз. Йодсодержащие средства от кашля, рентгеноконтрастные препараты и т.п. также ингибируют секрецию гормонов и органификацию йода.

Диффузное увеличение щитовидной железы (спо­радический зоб) могут вызывать фенилбутазон, ПАСК (парааминосалициловая кислота), антитиреоиодные препараты, резорцинол, тиоцианаты и неко­торые другие медикаментозные средства (Данилова и др., 1996; Данилова, 1997; Мохорт, Гриневич, 1999; Meng et al., 1999; Дедов, Мельниченко и др., 2000; Браверман, 2000; Касаткина и др., 2001).

Несмотря на всю очевидность роли факторов окружающей среды, определенное значение в пато­генезе эндемического зоба могут иметь и генетичес­кие факторы. Действительно, обращает на себя вни­мание тот факт, что в одном и том же регионе при одном и том же йодном обеспечении зоб определя­ется не у всего населения, а лишь у части популяции (Freire-Maia et al., 1982; Freire-Maia et al., 1983; De Braekeleer et al., 1998; Brix, Hegedus, 2000).

В изолированных от внешнего мира районах эндемический зоб может быть обусловлен генети­ческими дефектами у населения, среди которого часты родственные браки. Наблюдаются наруше­ния первого этапа синтеза тиреоидных гормонов — захвата йода щитовидной железой, что может явить­ся причиной развития спорадического (нетоксиче­ского) зоба.

Некоторые случаи зоба и кретинизма обусловлены отсутствием йодидпероксидазной системы, необходимой для йодирования тирозина. Невозможность превращения йода в органическую форму ле­жит в основе синдрома, который характеризуется сочетанием спорадического (нетоксического) зоба с врожденной нейросенсорной глухотой, задержкой психического и физического развития, иногда кретинизмом.

При нормальном физиологическом состоянии ЩЖ получает отчасти йод из йодтирозинов. Отсутствие фермента дегалогеназы, обеспечивающей дейодирование йодтирозинов, приводит к йодной недо­статочности и появлению зоба. Ранее данное состо­яние выявлялось среди части населения Шотлан­дии, практикующего близкородственные браки (Бронштейн и др., 1994; Medeiros-Neto, Stanbury, 1994; Кубарко, Ямасита, 1998; Браунвальд и др., 1999; Браверман, 2000).

Таким образом, увеличение в размерах щито­видной железы (зоб) может наблюдаться в большой группе компактно проживающего населения и зави­сеть не только от дефицита йода, но и от наличия зобогенных (струмогенных), генетических и других факторов, действие которых, по мнению большин­ства специалистов, проявляется в полной мере на фоне йодного дефицита той или иной степени выра­женности. В связи с этим, очевидна важность уста­новления зобогенного фактора как для выбора мето­да лечения, так и для поиска профилактических мер.

Для оценки тяжести ЙДЗ и контроля эффектив­ности программ по их ликвидации применяются

Таблица 2. Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ЙДЗ (Delange, Ermans, 1996).

Критерии	Группа населения	Степени тяжести ЙДЗ
		Легкая	Средняя	Тяжелая
Частота зоба (пальпация)	Школьники	5,0-19,9%	20,0-29,9%	> 30,0%
Объем щитовидной железы > 97 перцентили (содаграфня)	Школьники	5,0-19,9%	20,0-29,9%	> 30,0%
Медианная концентрация йода в моче, мкг/л	Школьники	50-99	20-49	<20
ТТГ>5,0 мМЕ/л	Новорожденные	3,0-19,9%	20,0-39,9%	> 40,0%
Медианный уровень тиреоглобулина, нг/мл	Дети, взрослые	10,0-19,9	20,0-39,9	>40,0

рекомендации, выработанные ВОЗ, ЮНИСЭФ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD). К наиболее важным показателям оценки йодной недостаточности относятся размеры щитовидной железы, экскреция йода с мочой, уровень ТТГ, тиреоглобулина в сыво­ротке и прочие показатели оценки функции ЩЖ (WHO/UNICEF, 1994; Дедов, Свириденко и др., 2000).

Известно, что около 90% потребляемого йода выводится с мочой, поэтому концентрация йода в моче коррелирует с йодной обеспеченностью. Но этот показатель используется только для эпидемио­логических исследований, так как индивидуальные значения экскреции йода с мочой варьируют даже в течение суток. Определение величины экскреции йода с мочой у 50-100 человек в конкретном регио­не, позволяет судить об уровне потребления йода в данной местности. Полученные результаты содер­жания йода в моче оцениваются статистическими методами, при этом предпочтительно оценивается медианное, а не среднеарифметическое значение (WHO/UNICEF, 1994; Браверман, 2000).

Оценка размеров ЩЖ проводится либо путем пальпации, либо ультразвуковым исследованием (УЗИ). Пальпация ЩЖ является наиболее доступ­ным методом оценки размеров железы, но не специ­фичным, т.к. основывается на субъективных дан­ных. Проведение УЗИ щитовидной железы позволя­ет точно определить размеры, объем и структуру железы.

При недостатке йода концентрация ТТГ в сыво­ротке возрастает, так как появляется угроза разви­тия гипотиреоза, на которую гипофиз реагирует повышением секреции ТТГ. Определение уровня ТТГ в сыворотке крови имеет значение только при умеренно тяжелой и тяжелой йодной недостаточно­сти, при легкой форме йодной недостаточности его значение уменьшается, поэтому принято считать что, уровень ТТГ не может служить четким крите­рием оценки легкой степени йодного дефицита. Но для скрининга врожденного гипотиреоза использу­ется определение уровня ТТГ (Холодова, Данилова, 1991; Александрова, 1995; Касаткина и др., 2001).

При йодной недостаточности уровни тиреоидных гормонов в сыворотке крови претерпевают ха­рактерные изменения: выявляется низкое содержание Т4 и нормальное или повышенное содержание ТЗ. Уровень тиреоглобулина в сыворотке, является чувствительным (хотя и неспецифическим) показа­телем активности тиреоиодной ткани и также может характеризовать степень йодной недостаточности (Dunn et al., 1996; Браверман, 2000; Дедов, Мельни­ченко и др., 2000; Дедов, Свириденко и др., 2000).

Международный совет по борьбе с йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD), используя данные о распространенности, биохимических и клиничес­ких проявлениях недостатка йода в организме, реко­мендует выделять три степени тяжести йодной не­достаточности: легкую, среднюю и тяжелую. В таб­лице 2 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йоддефицитных состояний (Venkatesh, Dunn, 1955; Александрова, 1995; Delange, Ermans, 1996; WHOAJNICEFflCCIDD, 1999; Дедов, Свириденко и др., 2000).

Местность считается эндемичной по зобу, а сам зоб обозначается эндемическим, если:

1. увеличение объема щитовидной железы выявляется более чем у 5% детей, 
2. показатели экскреции йода с мочой ниже 100 мкг/сутки, 
3. частота уровня ТТГ в крови более 5,0 мМЕ/мл у новорожденных при проведении скрининга неонатального гипотиреоза превышает 3 %. 

Чтобы судить о степени тяжести йодного дефи­цита, следует оценивать не менее двух параметров. Как правило, этими параметрами являются распро­страненность зоба в популяции (пальпация, УЗИ) и концентрация йода в моче (Дедов, 1995; Данилова и др. 1996; WHO/UNICEF/ICCIDD, 1996).

ЙДЗ являются проблемой здравоохранения 118 стран мира (WHO/UNICEF/ICCIDD, 1996). Иными словами, "риск" последствий этой недостаточности испытывает почти 30% населения Земли (табл. 3). Количество людей, пораженных зобом, оценивает­ся в 655 миллионов, а 43 миллиона имеют наруше­ния функции мозга и умственную отсталость, в том числе 11 миллионов страдает явным кретинизмом (WHO, 1994; WHO, 1998; Дедов, Свириденко, 2001; Герасимов и др., 2002).

В 1999 г. ВОЗ, ЮНИСЭФ и ICCIDD сообщили о том, что в 18 странах Западной и Центральной Евро­пы, а также в 17 странах Восточной Европы имеет место йодный дефицит (табл. 4). Очень остро проблема йодного дефицита стоит в Африке, Южной Америке, Индии и во многих других регионах мира (Valeix et al., 1999;  WHO/UNICEF/ICCIDD, 1999).

Таблица 3. Число людей, проживающих в регионах риска или пораженных, ЙДЗ (WHO, 1998).

Регион	Общее население (млн.)	Население зон риска ЙДЗ		Больные зобом		Больные кретинизмом
		n (млн.)	%	n (млн.)	%	n (млн.)	%
Африка	550	181	33	86	16	1,1	0,2
Америка	727	168	23	63	9	0,6	0,9
Восточное Средиземноморье	406	173	43	93	23	0,9	2,3
Европа	847	141	17	97	11	0,9	1,1
Юго-Восточная Азия	1355	486	36	176	13	3,2	1,3
Страны Тихого океана	1553	423	27	141	9	4,5	2,9
Всего	5438	1572	29	655	12	11,2	2,0

 

Таблица 4. Европейские страны, в которых на 1999 год определялся йодный дефицит.

Западная и центральная Европа	Восточная Европа, СНГ, страны Балтии
Албания	Армения
Бельгия	Азербайджан
Босния Герцеговина	Белоруссия
Болгария	Эстония
Хорватия	Грузия
Германия	Казахстан
Греция	Киргизия
Венгрия	Литва
Италия	Молдавия
Люксембург	Российская Федерация
Македония	Таджикистан
Польша	Туркмения
Португалия	Украина
Румыния	Узбекистан
Словения
Испания
Турция
Югославия (Сербия)

В Российской Федерации дефицит йода наиболее выражен в горных и предгорных районах (Cеверный Кавказ, Алтай, Сибирское Плато, Дальний Восток). Потребление йода снижено в Верхнем и Среднем Поволжье, на всей территории центральной части России. В среднем потребление йода в России составляет 40 – 80 мкг в день, при рекомендуемый норме 150 мкг в день. Для сравнения, житель США в сутки получает 400 – 800 мкг йода, а жители Японии – порядка 1500 мкг (Дедов, Свириденко, 2001; Герасимов и др. 2002).

Изучение ЙДЗ в России началось в конце XIX века, когда во многих губерниях были описаны мно­гочисленные случаи эндемического зоба (ЭЗ).

Первые научные исследования ЭЗ в СССР относят­ся к 1930-м гг. и связаны с именем О.В. Николаева, который определил важность проблемы ЙДЗ. Нача­тые им в 1933 г. исследования в Кабардино-Балкарии показали, что в этом регионе зобом страдали до 26% мужчин и до 69% женщин. Поставка населению этой республики йодированной соли и снабжение больных ЭЗ таблетированными препаратами йода привели к тому, что к 1940 г. распространенность зоба у населения республики сократилась до 0,9 %(Смирнов, 1972).

Вторая мировая война привела к временному прекращению йодной профилактики и распространенность ЭЗ вновь возросла до 4,1% (Николаев, 1947, 1955).

Возобновление профилактической программы снизило распространенность ЭЗ к 1948 г. до 1,1%. На основании полученных результатов Николае­вым было высказано мнение, что профилактика ЭЗ должна предполагать проведение следующих мероприятий: йодирование пищевой поваренной соли для розничной торговли и использование йодиро­ванной соли в пищевой промышленности, особенно в хлебопечении; снабжение таблетированными препаратами йода групп риска (беременных женщин и кормящих матерей, детей и подростков), организацию специальных медицинских учреждений для про­филактики и лечения зоба (противозобных диспансе­ров); массовое обследование населения в эндемичных по зобу регионах и активное лечение (включая хирургическое) пациентов с ЭЗ (Николаев, 1947).

На протяжении более сорока лет в Советском Союзе проводилась профилактика ЙДЗ, в основу которой были заложены сформулированные Нико­лаевым принципы. Координация и планирование мероприятий по профилактике ЭЗ на общегосудар­ственном уровне возлагались на Центральную противозобную комиссию, организованную при Мини­стерстве здравоохранения СССР. В результате мас­штабных национальных мероприятий к началу 70-х годов было установлено, что распространенность зоба небольших размеров (I-II степени) снизилась практически до спорадического уровня (менее 5%), а случаи зоба больших размеров (III-V степени) и узлового зоба носили единичный характер. В ре­зультате в начале 1970-х гг. было официально заяв­лено о практически полном устранении ЙДЗ в СССР.

В 1970-80-е гг. наблюдалось постепенное нара­стание йодного дефицита, связанное с ослаблением мероприятий по йодной профилактике.

В Российской Федерации после аварии на Чер­нобыльской АЭС были впервые возобновлены исследования ЙДЗ в регионах, пострадавших от этого бедствия, в результате которых было установлено наличие во всех областях йодного дефицита различной степени тяжести. Обследования, проведенные в 1992—1993 гг. в Москве и Московской области, показали, что как в столице России, так и в столичной области также имеет место низкий уровень потребления йода (Свириденко и др., 1995).

В период с 1991 по 2000 гг. Эндокринологическим научным центром (ЭНЦ) РАМН совместно с его региональными партнерами были выполнены широкомасштабные эпидемиологические исследования в 29 (из 89) административных территориях России, в том числе в 22 регионах Европейской части Российской Федерации и 7 регионах Азиатской части (Suplotova et al., 1996; Sviridenko et al, 1996; Suplotova, Gubina, 1997; Таранушенко и др., 1999).

Результаты региональных исследований, основанные на данных распространенности зоба у детей

Таблица 5. Распространенность эндемического зоба и уровень концентрации йода в моче у жителей различных регионов России по данным эпидемиологических исследований 1992-1999гг. (Методические указания МУ 2.3.7.1064.01.2001).

Регионы	Количество обследованных	Частота зоба в %(УЗИ)	Концентрация йода в моче (медиана, мкг/л)	Степень тяжести ЙДЗ
Москва	1680	9,6-11,8	44-87	Л
Московская обл.	732	123-29	25-83	Л,С
Тамбовская обл.	740	18,8-29,6	52-59	С
Воронежская обл.	2456	16,2-40	30-58	С
Тульская обл.	6870	15,3-29,6	51-64	с
Орловская обл.	955	20-45	40-84	л,с
Брянская обл.	5058	12-30	69-84	с
Калужская обл.	6202	10-30	54-89	л,с
Тверская обл.	231	12-23	57	Л.С
Белгородская обл.	6500	16-28	48-80	л,с
Оренбургская обл.	250	15-30	42-58	л,с
Санкт-Петербург	187	8,5-21	69-75	л
Архангельская обл.	6825	11-98	30-74	л,с,т
Красноярск	580	14-32	44-69	л,с
Новосибирская обл.	546	16-34	68-85	л,с
Северная Осетия	184		64-78	л,с
Ярославская обл.	3334	12,9-34	30-68	л,с
Липецкая обл.	1000	14-28	82	л
Удмуртия	5600	16-48	64-86	л,с
Республика Саха-Якутия	5440	17-39	16-52	с,т
Тюменская обл.	4300	12-37	30-52	с
Ханты-мансийский округ	730	37-39	28-67	с
Краснодарский край	200	10-23	48-57	л
Калмыкия	2500	14-50	51-100	л,с
Республика Тыва 1997 г	3000	68-88	16-18	т
Республика Тыва 2000 г	6500	5-50	91-186	л,с,т
Кировская обл.	6318	14-28	56-78	л,с
Республика Коми	5208	10-15	52-102
Сахалинская обл.	5520	3-12,3	51-117	л

Степень тяжести ЙДЗ: Л — легкая, С — средняя, Т — тяжелая.

школьного возраста и величины медианного значе­ния йодурии, показали, что в Российской Федера­ции не существует территорий, на которых населе­ние не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний (табл. 5).

Распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части России составля­ет 15-25%, а по отдельным регионам — до 40%. В Тамбовской и Воронежской областях, ранее не относившихся к эндемичным, частота зоба у школьников достигает 15-40%. В Архангельской области частота зоба варьирует от 11 % на побережье Белого моря, до 80-98% на юге области. При этом средний показатель концентрации йода в моче колеблется от 29 до 113 мкг/л. Выраженный йодный дефицит и высокая частота зоба обнаружены во многих регио­нах Западной и Восточной Сибири (Тюменская об­ласть, Красноярский край, Республики Саха-Яку­тия, Тыва, Бурятия). Частота зоба в этих регионах варьирует от 25 до 40%, в Республике Тыва—от 64 до 80%. Средний показатель концентрации йода в моче соответствует тяжелой степени йодного дефи­цита, т.е. ниже 20 мкг/л. Вместе с тем, состояние йодного дефицита во многих регионах Российской Федерации остается неизученным. Эпидемиологи­ческие исследования, проведенные в последнем де­сятилетии, носили выборочный характер (Гераси­мов и др., 2002; Дедов, Свириденко, 2001; Методи­ческие указания МУ 2.3.7.1064.01.2001).

Недостаток йода всегда представлял актуальную проблему для населения России; сегодня же вопро­сы преодоления йоддефицита получили широкий общественный резонанс и заслуженное внимание на государственном уровне.

Как итог нескольких международных и общенациональных конференций и совещаний, посвящен­ных предупреждению дефицита микронутриентов, Главный государственный санитарный врач Рос­сийской Федерации издал Постановление «О профилактике йоддефицитных состояний» (Постанов­ление № 11, 1997) и Постановление «О дополнительных мерах по профилактике йоддефицитных состояний» (Постановление № 11, 1998).

На Всемирной встрече на высшем уровне в ООН в интересах детей (Нью-Йорк, 1990 г.) Россия под­писала итоговую резолюцию и подтвердила реши­мость устранить ИДЗ к 2000 году. На Международ­ной конференции по питанию ФАО/ВОЗ, прошед­шей в Риме в 1992 г. и на Специальной сессии Генеральной ассамблеи ООН по вопросам детства (май 2002 г.) было решено, что ЙДЗ будут оконча­тельно устранены в глобальном масштабе к 2005 г. Государственная политика в области профилак­тики ИДЗ в России определена Постановлением Правительства РФ «О мерах по профилактике забо­леваний, связанных с дефицитом йода» (Постанов­ление № 1119, 1999).

Во исполнение этого Постановления издан При­каз Министерства здравоохранения Российской Федерации «О мерах по профилактике заболеваний,связанных с дефицитом йода и других микронутри­ентов» (Приказ № 444,1999) и Постановление Глав­ного государственного санитарного врача Российс­кой Федерации «О мерах по профилактике заболе­ваний, обусловленных дефицитом йода и других микронутриентов» (Постановление № 14, 1999).

Одним из основных положений этих постанов­лений было: «Рекомендовать органам исполнитель­ной власти субъектов Российской Федерации: в ре­гиональных программах по реализации Концепции государственной политики в области здорового пи­тания населения Российской Федерации на период до 2005 г. предусмотреть мероприятия по профи­лактике заболеваний, связанных с дефицитом йода и других микронутриентов, и принять меры по на­сыщению рынка продовольственных товаров пова­ренной пищевой йодированной солью и по снабже­нию детских дошкольных, образовательных, образовательно-оздоровительных и санаторно-оздоровительных учреждений йодированными продукта­ми питания».

Министерство здравоохранения Российской Федерации и Российская Академия медицинских наук совместным постановлением учредили Центр по ЙДЗ при Министерстве здравоохранения в качестве подразделения ЭНЦ РАМН (Приказ № 185/37, 2001). Задачей Центра является разработка и реализация национальной стратегии профилактики и устранения ЙДЗ. Необходимость неотложного возоб­новления йодной профилактики очевидна, так как 50% территории страны с развитой промышленностью и сельским хозяйством относятся к регионам с природнообусловленным дефицитом йода в био­сфере. Усугубляют ситуацию неполноценное пита­ние значительной части населения (дефицит белка, витаминов, микроэлементов, употребление в пищу сельскохозяйственных продуктов, выращенных пре­имущественно в йоддефицитных регионах), ухуд­шение экологической ситуации. По оценкам Эндок­ринологического центра (ЭНЦ РАМН), недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью 100 млн. россиян (Герасимов и др., 2002).

Общеизвестно, что эндемический зоб предупре­дить легче, чем какое-либо другое заболевание. Мировое сообщество считает основным способом массовой йодной профилактики применение йоди­рованной поваренной соли в пищу. Всемирная организация здравоохранения подтвердила безопасность йодированной соли (WHO/UNICEFVICCIDD, 1996).

Вместе с этим, при организации йодной профилактики следует учитывать специфику йода как микроэлемента. На территории России степень тяжести йодного дефицита неодинакова. Выбор уровня йоди­рования соли для данной популяции зависит от многих факторов, в том числе потребления йода в составе пищевых продуктов, потребления соли на душу населения в данном регионе, степени йодной недостаточности и наличия зобогенных, генетических и экологических факторов. В связи с этим Программа снабжения населения йодированной солью должна быть научно-обоснованной и базироваться на особеннос­тях этиологии ЙДЗ у лиц, проживающих на определенной территории. Эти данные необходимо учиты­вать при разработке стратегии и тактики профилактических и лечебных мероприятий в стране.

 

Литература:

Александрова Г.Ф. 1995. Болезни щитовидной железы. Руководство по терапии. / Под ред. Н.П. Палеева. М.: Медицина. С. 162-231.

Аникина Л.В. 1998. Роль селена в патогенезе и коррекции эндемического зоба. // НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН. 37 с.

Браверман Л.И. (ред.). 2000. Болезни щитовидной желе­зы. М.: Медицина. 432 с.

Браунвальд Е., Иссельбахер К.Дж., Петерсдорф Р.Г. (ред.). 1999. Внутренние болезни. М.: Медицина. 464 с.

Бронштейн М.И., Макарова А.Д., Артемова A.M. 1994. Морфологические особенности тиреоидной ткани при многоузловом эутиреоидном зобе // Проблемы эндок­ринологии. № 2. С.36-39.

Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю., Мельни­ченко Г.А., Дедов И.И. 2002. Йододефицитные забо­левания в России. Простое решение сложной пробле­мы. М: Адамантъ. 168 с.

Данилова Л.И. 1997. Эндемический зоб: клинические аспекты // Мед. новости. Т.6. С.3-11.

Данилова Л.И., Холодова Е.А., Стожаров А.Н. 1996. Эн­демический зоб: особенности диагностики, лечения и профилактики в различных возрастных группах насе­ления. Методические рекомендации. М. 30 с.

Дедов И.И. 1995. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. М. 250 с.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. 2000. Эндок­ринология. М.: Медицина. 632 с.

Дедов И.И., Свириденко Н.Ю., Герасимов Г.А., Петеркова В.А., Мищенко Б.П., Арбузова М.И., Шишкина А.А., Безлепкина О.Б., Красноперов Р.А., Герасимов А.Н., Мельниченко Г. А., Велданова М .В. 2000. Оценка йод­ной недостаточности в отдельных регионах России // Проблемы эндокринологии. № 6. С.3-7.

Дедов И.И., Свириденко Н.Ю. 2001. Реализация концеп­ции охраны здоровья населения Российской Федера­ции на период до 2005 года в области ликвидации заболеваний, связанных с дефицитом йода. М: Ада­мантъ. 35 с.

Дедов И.И., Трошина Е.А. 2003. Йододефицитные забо­левания в Российской Федерации: проблема, требую­щая решения на государственном уровне // Обще­ственный координационный Совет по профилактике йододефицитных заболеваний в Российской Федера­ции. Бюллетень. № 1. С.4-5.

Дедов И.И., Шарапова О.В., Корсунский А.А., Петеркова В.А. 2003. Йододефицитные состояния у детей Рос­сийской Федерации, М. 223 с.

Касаткина Э.П. 1999. Диффузный нетоксический зоб // Актуальные вопросы детской и подростковой эндок­ринологии. Сб. мат. Республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов субъек­тов РФ. М.: ИндексПринт. С.53-63.

 

Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Петрова Л.М., Хатамова Х.А., Локтева Е.Н., Самарчева Т.И., Акиньшин В.И, 2001. Роль йодного обеспечения в неонатальной адап­тации тиреоидной системы // Проблемы эндокрино­логии. № 3. С.10-15.

Кубарко А.И., Ямасита С. (ред.) 1998. Щитовидная желе­за. Фундаментальные аспекты. Минск-Нагасаки.368 с,

Методические указания МУ 2.3.7.1064.01.2001.Контроль программы профилактики заболеваний, обусловлен­ных дефицитом йода, путем всеобщего йодирования соли. М.: Федеральный центр Госсанэпиднадзора МЗ РФ. 64 с.

Мохорт Т., Гриневич Н. 1999. Йодная недостаточность и здоровье. Минск. 16 с.

Николаев О.В. 1947. Результаты исследований эндеми­ческого зоба в Кабардино-Балкарской республике, Тбилиси; Грузмедгиз. 30 с.

Николаев О.В. 1955. Эндемический зоб. М.: Медицина, 155с.

Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации № 11 «О профилактике йоддефицитных состояний». Москва, 3 мая 1997 г.

Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации № 11 «О дополнитель­ных мерах по профилактике йоддефицитных состоя­ний». Москва, 3 апреля 1998 г.

Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации № 14 «О мерах по про­филактике заболеваний, обусловленных дефицитом йода, и других микронутриентов». Москва, 23 ноября 1999 г.

Постановление Правительства Российской Федерации № 1119 «О мерах по профилактике заболеваний, свя­занных с дефицитом йода». Москва, 5 октября 1999 г

Приказ Министерства здравоохранения Российской Фе­дерации № 444 «О мерах по профилактике заболева­ний, связанных с дефицитом йода и других микронут­риентов». Москва, 14 декабря 1999 г.

Приказ Министерства здравоохранения Российской Фе­дерации и Российской Академии медицинских наук № 185/37 «О создании Центра по йододефицитным состояниям Министерства здравоохранения РФ», Москва, 30 мая 2001 г.

Свириденко Н.Ю., Майорова Н.М., Назаров А.Н. 1995 // Проблемы эндокринологии. № 6. С.8-11.

Смирнов Н.П. 1972. Влияние социальных факторов и состояние эндемии зоба в СССР // Проблемы эндокринологии. № 6. С.8-12.

Таранушенко Т., Панфилов А., Догадин С. 1999. Исследование тяжести дефицита йода в Красноярском крае! Проблемы эндокринологии. № 2. С.23-26.

Туракулов Я.Х., Ташходжаева Т.П. 1986. Внутритиреоидное дейодирование тироксина: влияние ТТГ и денервации щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. № 5. С .72-7'6.

Холодова Е.А., Данилова Л.И. 1991. Болезни щитовидной железы. Минск: Высшая школа. 47 с.

Щеплягина Л.А. 1998. Медико-социальные последствия йоддефицитных состояний // Российский педиатрический журнал. С.33-37. 

Baltisberger B.L., Minder Ch.E., Burgi H. 1995. Decrease of incidence of toxic nodular goitre in a region of Switzer­land after full correction of mild iodine deficiency // Eur, J. Endocrinol. Vol.132. P.546-549.

Beckett G.J., Nicol F., Rae P.W., Beech S., Quo Y., Arthur J.R. 1993. Effects of combined iodine and selenium deficiency on thyroid hormone metabolism in rats // Am. J. Clin. Nutr. Vol.57. Suppl.2. P.240-243.

Braverman L.E. 1994. Iodine and the thyroid: 33 years of study // Thyroid. Vol.4. P.351-356.

Brix Т., Hegedus L. 2000. Genetic and environmental factors in the etiology of simple goiter//Ann. Med. Vol.32. No.3. P.153-156. 

Contempre В., Dumont J.E., Denef J.F., Many M.C. 1995. Effects of selenium deficiency on thyroid necrosis, fibrosis and proliferation: a possible role in myxoedematous cretinism//Eur. J. Endocrinol. Vol.133. No.1. P.99-109.

De Braekeleer M, Mayer G., Chaventre A. 1998. Genetic factors in iodine deficiency disorders: a general review // Coll. Antropol. Vol.22. No.1. P.9-15.

Delange F.M., Ermans A.M. 1996. Iodine deficiency //Braverman L., Utiger R., eds. Werner and Ingbar's The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. Philadelphia: Lihincott-Raven. P.296-316. 

Dunn A.D., Myers H.E., Dunn J.T. 1996. The combined action of two thyroidal proteases releases T4 from the dominant hormon-forming site of thyroglobulin // Endo­crinology. Vol.137. P.3279-3285. 

Freire-Maia A., Freire-Maia D.V., Morton N.E. 1982. Epide­miology and genetics of endemic goiter II. Genetic as­pects // Human Heredity. Vol.32. No.3. P.176-180.

Freire-Maia D.V., Freire-Maia A., Schull W.J. 1983. Epide­miology and genetics of endemic goiter I. Epidemiological aspects // Israel J. Med. Sci. Vol.19. No.1. P.11.

Gaitan E. 1996. Flavonoids and the thyroid // Nutrition. Vol.12. P.127-129. 

Gaitan E., Cooksey R.C., Legan J., Lindsay R.H. 1995. Antithyroid effects in vivo in vitro of vitexin: a C-glucosylflavone in millet// J. Clin. Endocrinol. Metab. Vol.80. 

p. 1144-1147. 

Gaitan E., Dunn J.T. 1992. Epidemiology of iodine deficiency / Trends Endocrinol. Metab. Vol.3. P.170-175.

Glinoer R. 1997. The regulation of thyroid function in preg­nancy: pathways of endocrine adaptation from physiolo­gy to pathology // Endocrine Reviews. Vol.18. No.3. P.404-433. 

Hunt S. 1984. Halogenated tyrosine derivatives in inverte­brate scleroproteins: isolation and identification// Meth­ods in Enzymology. Vol.107. P.413-438.

Lazarus J.H. 1999. Thyroid hormones and neurodevelopment // Clin. Endocrinol. Vol.2. P.147-148.

Medeiros-Neto G., Stanbury J.B. 1994. Inherited disorders of the thyroid system // CRC. Boca Raton. P.139-159.

Meng W., Schindler A., Spieker K. 1999. Iodine therapy for iodine deficiency goiter and autoimmune thyroiditis. A prospective study // Environ Health Perspect. Vol.107. P.749-752. 

 Sartelet H., Serghat S., Lobstein A. 1996. Flavonoids extract­ed from Fonio millet (Digitaria exilis) reveal potent antithyroid properties // Nutriton. Vol.12. P, 100-106. 

Suplotova L., Ehrenkranz J., Gerasimov G. 1996. Field use of a rapid, self performing immunochromatographic TSH assay to screen for hypothyroidism in Western Siberia // Proceedings of 10th International Congress of Endocri­nology, San-Francisco. P.2-952. 

Suplotova L., Gubina V. 1997. Iodine deficiency disorders and congenital hypothyroidism in Western Siberia // J. Endocrinol. Invest. Vol.20. Suppl.5. P.44. 

Sviridenko N., Bezlepkina O., Shishkina A. 1996. The results of screening of thyroid pathology in the populations of Yakutia // 35th Annual Meeting of European Society for Pediatric Endocrinology. Paris. 131 p. 

Timmis K.N., Steffan R.J., Unterman R. 1994. Designing microorganisms for the treatment of toxic wastes // Annu. Rev. Microbiol. Vol.48. P.525-557. 

Utiger R.D. 1995. Cigarette smoking and the thyroid// Engl. J. Med. Vol.333. P. 1002-1003. 

Valeix M., Zarebska M., Preziosi P. 1999. Iodine deficiency in France // Lancet. Vol.353. P.1766-1767. 

Vanderpas J. 2000. Selenium and iodine deficiency as risk factors for goiter and hypothyroidism. // The Thyroid and Environment. / Eds. F. Peter, W. Wiersinga, U. Hostalek. Budapest. P.25-40. 

Vanderpas J.B., Contempre В., Duale N.L., Deckx H. 1993. Selenium deficiency mitigates hypothyroxinemia in io­dine-deficient subjects // Am. J. Clin. Nutr. No.57. Sup­pl.2. P.271-275. 

Venkatesh M.G., Dunn J.T. 1955. Salt iodization for elimina­tion of iodine deficiency // International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Wageningen. 68 p. 

Vermiglio F., Lo Presti V.P., Scaffidi G. 1955. Maternal hypothyroxinanemia during the first of gestation in an iodine deficient area with endemic cretinism and related disorders // Clin. Endocrinol. Vol.42. P.409-415. 

WHO. 1994. Global prevalence of iodine deficiency disor­ders. Geneva. 

WHO. 1998. Iodine deficiency Report by the Secretariat Submitted to the Executive Board for information. EX­ECUTIVE BOARD EB103/27 103rd Session 12 Novem­ber 1998. Provisional agenda item 8. P.3 

WHO/ICCIDD. 1996. Guideline for assessment of progress towards IDD elimination. / IDD Newsletter. 

WHO/UNICEF. 1994. International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Indicators for assessing iodine deficiency disorders and their control through salt iodization. Geneva: WHO. 

WHO/UNICEF/ICCIDD. 1996. Recommended Iodine Lev­els in Salt and Guidelines for Monitoring heir Adequacy and Effectiveness. Geneva. 

WHO/UNICEF/ICCIDD. 1999. Progress towards the elimi­nation of Iodine Deficiency Disorders (IDD). Geneva: WHO/Euro/NUT.